Cell Death Max Disease：KLF5能够抑制癌中STAT3活性和转移
2021-11-05 05:39 来源：绵阳男科医院
KLF5在胃癌当中经常牵涉到遗漏或者大幅提高，且不太可能刊文KLF5的丧失在胃癌进化肆虐连续性现今当中富集。然而，为什么KLF5丧失与胃癌的肆虐连续性就其仍旧不清楚。
不太可能，有深入研究医护人员在GCGA和GEO数据库系统以及胃癌有组织芯片当中分析了KLF5的表述，并断定KLF5表述随着的令人满意，其表述显著增加；非常多的是，KLF5的大幅提高与患者非常短的肉食动物就其。有趣的是，深入研究医护人员同时也断定KLF5的表述在胃癌移转到部位要比全局有组织明显非常低，认为了KLF5大幅提高与胃癌侵入和移转到就其。为了评量KLF5的效应，深入研究医护人员在胃细胞当中敲除了KLF5，并断定KLF5敲除必须促进胃细胞的肝细胞皆侵入灵活连续性。非常多的是，深入研究医护人员断定KLF5的大幅提高必须增强IGF1的表述和STAT3的磷酸化，而用血清受阻IGF1必须通过大幅提高KLF5来增加STAT3的活连续性和胃细胞的肆虐灵活连续性，认为了KLF5必须通过依赖连续性IGF1/STAT3途径来依赖连续性胃癌的肆虐。同时，深入研究医护人员还断定KLF5必须与去乙酰酵素HDAC1互作，并且对HDAC1转化到IGF1启动子来依赖连续性IGF1转录是需要的。
最后，深入研究医护人员认为，他们的结果认为了KLF5是胃癌侵入和移转到的重要依赖连续性生物体。他们的断定为胃癌的精准医疗提供了依据。
独有出处：
Jian-Bin Ma， Ji-Yu Bai， Hai-Bao Zhang et al. KLF5 inhibits STAT3 activity and tumor metastasis in prostate cancer by suppressing IGF1 transcription cooperatively with HDAC1. Cell Death Co Disease. 16 June 2020
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