Cell Death & Disease：KLF5能够抑制癌中STAT3活性和移出
2021-11-09 09:06 来源：绵阳男科医院
KLF5在胰脏中都经常遭遇缺失或者调高，且近来报道KLF5的丧失在胰脏演化出蹂躏性主干中都富集。然而，为什么KLF5丧失与胰脏的蹂躏性相关仍旧不清楚。
近来，有分析人员在GCGA和GEO数据库以及胰脏组织集成电路中都分析了KLF5的表达，并推断出KLF5表达随着的进展，其表达显著增加；愈来愈多的是，KLF5的调高与患者愈来愈较短的生存相关。引人注目的是，分析人员同时也推断出KLF5的表达在胰脏转移部位要比局部组织引人注意愈来愈较低，确实了KLF5调高与胰脏残余和转移相关。为了评估KLF5的effect，分析人员在肝细胞中都敲除了KLF5，并推断出KLF5敲除需要有助于肝细胞的体内除此以外残余技能。愈来愈多的是，分析人员推断出KLF5的调高需要增强IGF1的表达和STAT3的细胞内，而用免疫阻断IGF1需要通过调高KLF5来增加STAT3的活性和肝细胞的蹂躏技能，确实了KLF5需要通过减缓IGF1/STAT3唯一可来减缓胰脏的蹂躏。同时，分析人员还推断出KLF5需要与去氨基激酶HDAC1互作，并且对HDAC1结合到IGF1内含子来减缓IGF1核苷酸是必需的。
终于，分析人员指出，他们的得出结论了KLF5是胰脏残余和转移的举足轻重减缓因子。他们的推断出为胰脏的精准医疗给予了依据。
原始出处：
Jian-Bin Ma， Ji-Yu Bai， Hai-Bao Zhang et al. KLF5 inhibits STAT3 activity and tumor metastasis in prostate cancer by suppressing IGF1 transcription cooperatively with HDAC1. Cell Death & Disease. 16 June 2020
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